Walaupun penemuan keracunan DEG pada 1937 dan penglibatannya dalam kes keracunan besar-besaran di seluruh dunia, maklumat yang tersedia mengenai ketoksikan terhadap manusia adalah terhad. Sesetengah penulis mencadangkan dos toksik minimum dianggarkan pada 0.14 mg/kg berat badan dan dos maut adalah antara 1.0 dan 1.63 g/kg berat badan,[6] manakala sesetengah mencadangkan LD50 pada orang dewasa ialah ~1 mL/kg,[2] dan yang lain mencadangkan ini ialah LD 30.[3] Oleh kerana kesan buruknya terhadap manusia, dietilena glikol tidak dibenarkan untuk digunakan dalam makanan dan ubat-ubatan[7] (di banyak negara). Kod Peraturan Persekutuan AS membenarkan tidak lebih daripada 0.2% dietilena glikol dalam polietilena glikol apabila yang kedua digunakan sebagai bahan tambahan makanan. Kerajaan Australia tidak membenarkan DEG sebagai bahan tambahan makanan kerana ketoksikannya; ia hanya dibenarkan kurang daripada 0.25% b/b DEG sebagai kekotoran polietilena glikol (PEG) [8] walaupun dalam ubat gigi.[9]

Dietilena glikol mempunyai ketoksikan akut "sederhana hingga rendah"[10] dalam eksperimen haiwan. LD 50 untuk mamalia kecil telah diuji antara 2 dan 25 g/kg, kurang toksik daripada etilena glikol relatifnya, tetapi masih mampu menyebabkan ketoksikan pada manusia (dalam kepekatan tinggi sahaja).[11] Nampaknya dietilena glikol mungkin lebih berbahaya kepada manusia[12] daripada yang tersirat oleh data ketoksikan oral dalam haiwan makmal.[2]

Toksikokinetik

Walaupun terdapat maklumat terhad tentang toksikokinetik pada manusia, pemerhatian dalam keracunan massa dan kajian eksperimen mencadangkan maklumat berikut:

Penyerapan dan peredaran

Kaedah utama penyerapan ialah melalui pengambilan secara oral. Penyerapan kulit adalah sangat rendah, melainkan ia berlaku di kulit yang pecah atau rosak. Selepas diambil, DEG diserap melalui saluran gastrousus dan diedarkan oleh aliran darah ke seluruh badan, mencapai kepekatan darah puncak dalam masa 30 hingga 120 minit. Sebaik sahaja DEG sampai ke hati, ia dimetabolismekan oleh enzim.[2][6]

Metabolisme dan penyingkiran

Pada mulanya, saintis berpendapat bahawa DEG dimetabolismekan menjadi etilena glikol yang beracun disebabkan oleh pengeluaran metabolik asid glikolik, asid glikoksilik, dan akhirnya asid oksalik.[13] Punca utama ketoksikan etilena glikol ialah pengumpulan asid glikolik dalam badan,[14] tetapi pengumpulan hablur kalsium oksalat dalam buah pinggang juga boleh menyebabkan kegagalan buah pinggang akut.[13] Dalam kes DEG, pemerhatian menunjukkan tiada deposit kristal kalsium oksalat dalam buah pinggang, membayangkan etilena glikol tidak berada pada laluan metabolik DEG. Model tikus mencadangkan DEG dimetabolismekan dalam hati oleh enzim alkohol dehidrogenase (ADH) bergantung NAD menjadi ion hidrogen, NADH dan 2-hidroksietoksiasetaldehid (C4H8O3). Tidak lama selepas itu, 2-hidroksietoksiasetaldehid (C4H8O3 )dimetabolismekan oleh enzim aldehid dehidrogenase (ALDH) menjadi asid lemah, asid 2-hidroksietoksiasetik (HEAA) dengan formula kimia C4H8O4. Kemudian, HEAA meninggalkan hati melalui aliran darah, ditapis sebahagiannya dalam buah pinggang untuk penyingkiran.[2][6]

Mekanisme

Berdasarkan literatur yang ada, saintis mencadangkan DEG dan HEAA yang tidak dimetabolismekan sebahagiannya diserap semula melalui penapisan glomerulus. Akibatnya, kepekatan asid lemah HEAA dan metabolit boleh menyebabkan kelewatan buah pinggang, membawa kepada asidosis metabolik dan kerosakan hati dan buah pinggang selanjutnya.[2][6]

Tanda dan gejala

Gejala keracunan biasanya berlaku dalam tiga selang ciri:[2]

• Fasa pertama: Gejala gastrousus seperti loya, muntah, sakit perut, dan cirit-birit berkembang. Sesetengah pesakit mungkin mengalami gejala neurologi awal seperti status mental yang berubah, kemurungan sistem saraf pusat, koma dan hipotensi ringan.
• Fasa kedua: Dalam satu hingga tiga hari selepas pengambilan (dan bergantung kepada dos yang ditelan), pesakit mengalami asidosis metabolik, yang menyebabkan kegagalan buah pinggang akut, oliguria, meningkatkan kepekatan kreatinin serum, dan kemudian anuria. Gejala lain yang dilaporkan dan sekunder kepada asidosis dan/atau kegagalan buah pinggang ialah: hipertensi, takikardia, disritmia jantung, pankreatitis, hiperkalemia atau hiponatremia ringan.
• Fasa akhir: Sekurang-kurangnya lima hingga 10 hari selepas pengingesan, kebanyakan simptom berkaitan dengan komplikasi neurologi, seperti: kelesuan progresif, lumpuh muka, disfonia, anak mata melebar dan tidak reaktif, kuadriplegia dan koma yang membawa kepada kematian.

Prognosis

Prognosis bergantung pada diagnosis dan rawatan segera disebabkan oleh kadar kematian yang tinggi akibat keracunan DEG. Pesakit yang masih hidup tetapi mengalami kegagalan buah pinggang kekal bergantung kepada dialisis. Semua pesakit berkemungkinan mengalami morbiditi yang ketara.[3]